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首页 > 拜谱生物 > 干货分享 > 再见那时肝,双歧杆菌来守护天使!新陈代谢组学详解双歧杆菌制疗缓和那时性肝受损新机制!

告别酒精肝,益生菌来守护!代谢组学解析益生菌治疗改善酒精性肝损伤机制!

发布时间:2024-08-28
一般以益生菌粉为理论知识的冶疗在消除乙醇有关性血液病(ALD)提示 出升值空间,但根据罗伊氏乳杆菌(Lactobacillus reuteri)的后生元在乙醇有关性血液病中的主要能力依然不易于决定。本试论重要途径试论后生元对乙醇性肝皮脂转性的持续改善能力和其考核机制。

2024年6月,西南医科大学黄美州团队在Molecular nutrition & food research(IF=4.5)上发表了“Research Postbiotics Prepared Using Lactobacillus reuteri Ameliorates Ethanol-Induced Liver Injury by Regulating the FXR/SHP/SREBP-1c Axis”的研究论文。该研究表明后生元能够减轻酒精诱导的肝细胞脂肪变性,改善酒精诱导的肝损伤。为了探究后生元改善酒精性肝损伤的机制,作者利用网络药理学、代谢组学和组织学评估等方法,揭示了后生元通过调节FXR/SHP/SREBP-1c轴有效地减轻了酒精诱导的肝脏脂肪变性。这项研究增强了我们对罗伊氏乳杆菌(Lactobacillus reuteri)的后生元缓解酒精性肝病的理解,并为其具体改善作用提供了理论基础。拜谱海洋生物为该研究提供了MT1000医美全靶细胞代谢组学和靶向治疗胆汁酸分解代谢组学技术。

短文品牌:Postbiotics Prepared Using Lactobacillus reuteri Ameliorates Ethanol-Induced Liver Injury by Regulating the FXR/SHP/SREBP-1c Axis

期刊论文:Molecular Nutrition & Food Research

IF:4.5

文章发表时长:2024.6

拜谱带来了安全服务:MT1000医学专业全靶排泄组+靶向疗法胆汁酸排泄组

投资者行业:西南医科大学

探析原料:小鼠血清

的研究效果

1.罗伊氏乳杆菌(后生元)中生物学活力有机化合物的鉴定结论和推测,及后生元- ALD的靶聚集数据分析

在PubMed和Web of Science中签定了14种罗伊氏乳杆菌(后动物制品)的动物制品抗逆性基础分解代谢物,并使用的PubChem Web工貝实施了淘汰(图1a)。凭借将他们基础分解代谢物与ALD靶点双向,签定出156个有关靶点(图1b)。充分利用STRING统计数据源和Cytoscape构造 球核球蛋白-球核球蛋白互相能力线上,不同度值的程度对线上中的端点实施排列,进行相连性最快的前23个球核球蛋白(图1c)。KEGG通道介绍反映出,脂质、血管粥样硬度和纯酒精亚硝酸盐中毒与主要靶点有关(图1e)。他们最终反映出,FXR将会是方法ALD后动物制品剂型的内在的关键性靶点。

图1:网洛药剂学学浅析(图源:Liu C., et al., Mol Nutr Food Res., 2024)

2. 后生元调血清胆汁酸組成

通过构建ALD细胞、小鼠模型及相关实验,作者发现后生元能减轻酒精诱导的肝细胞脂肪变性、缓解肝损伤,并能调节ALD小鼠肠道FXR介导的胆汁酸(BAs)代。慢性酒精摄入会破坏胆汁酸代谢的平衡,导致全身BAs水平升高和继发性BAs水平升高。为了研究后生元对BAs代谢的影响,作者进行了靶点胆汁酸消化吸收组学检测,使用PCA和OPLS-DA评分图分析血清样本的胆汁酸代谢物,观察到对照组、酒精组和后生元组之间的分离(图2a-c)。这些结果表明,后生元可能通过调节总BAs的组成和降低次生BAs水平来改变慢性酒精给药过程中被破坏的BAs代谢(图2)。

图2:血清胆汁酸阐述(图源:Liu C., et al., Mol Nutr Food Res., 2024)

3.后生元中技能性细胞代谢物的监定与具体分析

进一步的研究发现后生元调节FXR/SHP/SREBP-1c轴改善乙醇诱导的肝脂肪变性。接着作者通过MT1000医疗全靶代谢转化组学检测后生元的功能性代谢物。使用PCA和OPLS-DA评分图分析血清样本,观察到对照组、酒精组和后生元组之间的分离(图3a-c)。筛选到有显著差异的代谢物主要集中在类黄酮、苯、取代衍生物、氨基酸、多肽、类似物、胆汁酸等(图3d)。并且对后生元中的BAs进行了详细分析,揭示了调节FXR激活的特定内源性BAs,特别是23-去脱氧胆酸(p < 0.05)、去脱氧胆酸(p = 0.17)、石胆酸(p = 0.27)和胆酸(p = 0.28)(图3e,f)。这些结果表明,后生元的抗酒精相关性肝病(ALD)作用可能是通过内源性BAs激活FXR介导的。

图3:血清朝谢成分析(图源:Liu C., et al., Mol Nutr Food Res., 2024)

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综上所述,本研究作者为了探讨来自罗伊氏乳杆菌(Lactobacillus reuteri)的后生元对酒精性肝脂肪变性的改善作用及其分子机制。通过网络药理学、代谢组学分析以及体内体外实验,发现了后生元可能是通过调节由BAs激活的肝脏FXR,并调节FXR介导的蛋白表达,包括短调节伴侣(SHP)和甾醇调节元件结合蛋白1c (SREBP-1c),从而改善ALD小鼠的肝脏脂肪变性。揭示了后生元通过调节FXR/SHP/SREBP-1c轴有效缓解酒精诱导的肝脂肪变性。为来自罗伊氏乳杆菌(Lactobacillus reuteri)的后生元缓解酒精性肝病及其作用机制提供了理论基础。这一过程中拜谱生物技术提供了靶向治疗胆汁酸细胞代谢率组学、MT1000中医学全靶细胞代谢率组学技术。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、血清组学、产生组学已经多个学聯合厂品的技术的服务指标体系,助力高分文献发表。

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对比论文文献综述:Liu C, Cai T, Cheng Y, Bai J, Li M, Gu B, Huang M, Fu W. Postbiotics Prepared Using Lactobacillus reuteri Ameliorates Ethanol-Induced Liver Injury by Regulating the FXR/SHP/SREBP-1c Axis. Mol Nutr Food Res. 2024 Jul;68(14):e2300927. doi: 10.1002/mnfr.202300927. Epub 2024 Jun 27. PMID: 38937862.

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